The Crop Journal – 上海交通大学薛红卫课题组与合作者揭示小麦转录因子TaMADS2-3D基因参与低磷胁迫响应调控

    磷是植物生长发育必需的大量营养元素，有效磷缺乏是制约作物生长及产量的关键因素之一。植物在长期演化过程中形成了复杂的生理和形态适应调控机制，以使植物维持体内磷动态平衡，称为低磷胁迫响应（phosphate starvation response, PSR）。转录调控在植物逆境响应中扮演重要角色，MADS-box转录因子家族参与多种非生物逆境调控，但其在低磷胁迫响应调控中的作用及机制仍不清楚。

    近日，上海交通大学薛红卫课题组与河南农业大学细胞生物学团队在The Crop Journal在线发表了题为“TaMADS2-3D, a MADS transcription factor gene, regulates phosphate starvation responses in plants”的研究论文，揭示了小麦转录因子TaMADS2-3D基因参与低磷胁迫响应调控。

    研究鉴定了一个小麦I型MADS-box转录因子基因TaMADS2-3D，其表达受低磷胁迫的动态调节。亚细胞定位实验证明TaMADS2-3D蛋白定位于细胞核内。通过表型和分子遗传学实验发现，TaMADS2的过量表达导致拟南芥和小麦中PSR的组成性激活。过量表达TaMADS2-3D的拟南芥植株（TaMADS2-3DOE）在正常磷条件下表现主根长度缩短、生物量降低、侧根密度增加、地上部和根部磷含量增加，类似于野生型拟南芥在低磷条件下的PSR表型（图1）。在小麦中过量表达TaMADS2-3D也出现PSR表型（图2）。在正常磷条件下，拟南芥TAMADS2-3DOE植株根尖活性氧（H2O2和O2⁻）水平升高；拟南芥TaMADS2-3DOE的转录组分析表明，过量表达TaMADS2-3D能调控包括PSR在内的一系列基因表达。

                                                           图1 拟南芥中过量表达TaMADS2-3D部分激活低磷胁迫响应

图2 过表达TaMADS2-3D的小麦植株表现地上部和根系生长受抑制

        WT为野生型; CM5、CM29和CM15为3个转基因株系。 

     该研究揭示了TaMADS2-3D可能在磷信号通路的早期节点调控植物PSR，并通过调节活性氧动态平衡、根形态发育和磷吸收等途径使植物适应低磷环境。研究结果初步解析了植物MADS-box转录因子对低磷胁迫响应的调控机制，鉴定的TaMADS2-3D基因可作为植物磷高效率遗传研究的基因资源。

     河南农业大学博士生韩迎春与刘娜副教授为共同第一作者，河南农业大学郑文明教授、谭金芳教授和上海交通大学薛红卫教授为共同通信作者。该研究得到国家重点研发计划（2018YFD0200600）、河南省自然科学基金（182300410023）、省部共建小麦玉米作物学国家重点实验室基金以及河南粮食作物协同创新中心基金等项目的资助。

论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221451412100088X